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【电子烟加盟】电子烟伤害口腔没商量,数据分析给你看

科研经验|文献|实验|工具|SCI写作|国自然作者:LuckyKing转载请注明:解螺旋·临床医生科研成长平台逛商场,经常会看到某个玻璃橱窗内,穿着时尚的年轻人烟雾缭绕,还可以调制各种混合口味的烟。Today,科普下电子烟对牙周危害,用数据说话~一看标题:电子烟和调味剂诱导口腔上皮细胞&牙周成纤维细胞的炎症反应和前衰老反应(回复170602可下载,一月有效)药物处理:电子烟(e-cig);两个细胞:口腔上皮细胞(HGEPp)&牙周成纤维细胞(HPdLFs);两个模型:炎症、前衰老。实验使用的电子烟:BLU®可充电电子烟(LorillardTechnologies,Inc.)两种口味:经典烟草(含16毫克尼古丁,无调味剂。简称经典款);华丽薄荷醇(零尼古丁,含调味剂,简称薄荷款)。在电子香烟中的暴露,增加了两种细胞中蛋白羰基化、促炎反应使用电子烟气培养细胞产生的ROS可能增加蛋白质羰基化。Oxyblot(氧化印迹)法测定羰基——电子烟诱导的氧化应激反应引入蛋白质侧链的羰基。调味剂使得蛋白质具有不同程度的氧化。HPdLFs细胞模型中:经典款,蛋白质羰基化显著上升;薄荷款也表现出蛋白质羰基化上升,但相比于对照并无显著性(Fig.1A-1B);在电子烟经典款&薄荷款暴露24小时后,收集细胞培养基。ELISA检测IL-8,与空气对照相比,经典款&薄荷款均显著增加IL8;薄荷款促进PGE2分泌明显增加,经典款有增加但并不显著(Fig.1C);HGEPp细胞模型中,经典款明显促进IL-8释放,薄荷款则不明显(Fig.1D)。总体而言:在HPdLF和HGEPp细胞中,电子烟引起了氧化应激和炎症反应;含有调味剂的电子烟蒸气(薄荷款)诱导蛋白质羰基化并促进细胞炎症因子释放。电子烟增加人牙周膜成纤维细胞(HPdLFs)中炎症反应和DNA损伤电子烟处理24小时后,使用全细胞裂解物测量几种炎症标志物:如PGE2介导的COX-2、HDAC2、S100A8、RAGE、磷酸化的γH2A.X。在HPdLFs细胞中,薄荷款显著增加炎症标志物COX-2、S100A8、RAGE的表达;降低HDAC2表达;显著增加磷酸化γH2A.X(Ser139)的表达(DNA损伤标记);经典款在S100A8、γH2A.X、COX-2也有显著增加,在RAGE、HDAC2没有观察到显著改变(Fig.2A);彗星实验同样显示,在暴露于经典款电子烟下的HPdLFs细胞模型中,DNA损伤显著增加(Fig.2B),条带模糊拖尾。暴露在电子烟条件下的人类牙龈上皮细胞(HGEPp),炎症反应和DNA损伤加强经典款处理细胞后,炎症标志物COX-2、RAGE显著增加;DNA损伤标记物(磷酸化γH2A.XSer139)显著增加。在COX-2、RAGE和γH2A.XSer139三个指标,薄荷款显著高于对照和经典款。与对照组相比,经典款&薄荷款在S100A8表达水平上均没有显著差异,经典款在COX-2表达水平上没有显著差异(Fig.3);结论:在HGEPp细胞中,加有调味剂的电子烟(薄荷款)引起氧化应激反应导致的DNA损伤和炎症反应。将体外牙龈3D组织模型暴露在电子烟下,增加炎症反应和DNA损伤电子烟暴露处理24小时后收集培养基,检测促炎细胞因子IL-8和PGE2。使用来自培养物的全组织裂解物测定炎症和DNA损伤标志物。与对照相比,经典款和薄荷款处理后IL-8和PGE2释放显著增加(Fig.4A);含调味剂的薄荷款,在RAGE、COX-2、γH2A.X三项指标具有增加趋势(Fig.4B);薄荷款处理牙龈组织3D模型的作用显著高于经典款(Fig.4C)。3D模型进一步验证了上述结论,具有调味剂的电子烟差异性影响模型中炎症反应、氧化应激导致的DNA损伤。单纯从柱状图就能看出来:华丽薄荷醇-电子烟的危害要大于经典款。看来,调味剂的危害要大于尼古丁。吸烟有害健康,真心忍不住的话,看来还是经典好。现有研究表明,吸烟与牙齿脱落、牙周附着水平、牙周袋深度增加,结缔组织和基质破坏、甚至牙槽骨丢失有关,导致牙周炎风险增加。本文表明,电子烟会导致牙周细胞炎症、前衰老,危害也是大大滴。So,小大夫们提神还是喝咖啡吧,嫑吸烟咯~长按识别下方二维码添加文献菌为好友,直接提问和深入交流。报名文献精读班,每周视频学文献,请点下图投稿邮箱:tougao@helixlife.com.cn合作微信:helixlife6

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